Stoccolma, 7 febbraio 2026 – Un nuovo studio firmato dal gruppo del Karolinska Institutet di Stoccolma, guidato da Olivia Thomas, fa luce sul legame tra il virus di Epstein-Barr e la sclerosi multipla. La ricerca, svolta tra il 2024 e il 2025, ha analizzato campioni di sangue di pazienti e persone sane, svelando un meccanismo finora poco chiaro: alcune cellule del sistema immunitario, ingannate dal virus, finiscono per attaccare il sistema nervoso centrale.
Quando il sistema immunitario si ribella
Lo studio svedese mostra come i linfociti T – cellule fondamentali per la difesa del corpo – possano scambiare una proteina del cervello, l’anoctamina-2, per una parte del virus di Epstein-Barr. “Abbiamo visto che questi linfociti T sono molto più comuni nei pazienti con sclerosi multipla rispetto alle persone sane”, spiega Olivia Thomas, a capo della ricerca. In pratica, il sistema immunitario si confonde: invece di proteggere, attacca le cellule nervose.
Un dato che ha colpito i ricercatori riguarda proprio la quantità di queste cellule “ribelli”. Nei campioni analizzati, i linfociti T che rispondono sia al virus sia alla proteina cerebrale erano molto più numerosi tra i malati di sclerosi multipla. Secondo Thomas, questo potrebbe spiegare perché solo alcune persone sviluppano la malattia dopo l’infezione.
Prove sui topi e nuove strade per curare
Per capire meglio cosa succede, il team del Karolinska ha fatto esperimenti su topi. I risultati, annunciati ieri mattina, mostrano che l’introduzione di questi linfociti T “confusi” peggiora sintomi simili alla sclerosi multipla e provoca danni al cervello degli animali. “È stata una tappa fondamentale”, ha commentato Thomas durante la conferenza stampa a Stoccolma. Solo così è stato possibile vedere in prima persona il ruolo distruttivo di queste cellule.
Questa scoperta apre ora la strada a nuove cure. L’obiettivo è colpire solo i linfociti T che si comportano in modo anomalo, senza danneggiare il resto del sistema immunitario. “Siamo ancora all’inizio”, dice Thomas, “ma questa sembra una pista promettente per trattamenti più mirati”.
Un legame noto, ma mai così chiaro
Il rapporto tra virus di Epstein-Barr e sclerosi multipla era già noto. Studi precedenti avevano mostrato che quasi tutti i pazienti con sclerosi multipla avevano contratto il virus anni prima di ammalarsi. Ma il meccanismo preciso restava un mistero. “Sapevamo che c’era un legame”, ricorda Thomas, “ma non riuscivamo a capire come il virus potesse scatenare la risposta autoimmune”.
Ora, lo studio dà una risposta concreta: la “mimesi molecolare”. In pratica, alcune proteine virali somigliano a quelle del sistema nervoso, e questo inganna il sistema immunitario, che attacca per errore le cellule sane. Un fenomeno che, secondo i dati, si verifica solo in alcune persone esposte al virus.
Verso prevenzione e diagnosi più efficaci
Questi risultati potrebbero cambiare anche il modo di prevenire la malattia. Se si riuscirà a individuare presto chi rischia – magari con test specifici sui linfociti T – si potranno mettere a punto strategie per fermare le cellule “ribelli” prima che provochino danni gravi. “Non abbiamo ancora strumenti pronti per la clinica”, precisa Thomas, “ma questa scoperta ci avvicina a una diagnosi più rapida”.
La comunità scientifica internazionale ha accolto con interesse il lavoro del Karolinska Institutet. Secondo l’OMS, la sclerosi multipla colpisce circa 2,8 milioni di persone nel mondo, soprattutto tra i 20 e i 40 anni. In Italia, l’AISM conta oltre 130mila malati.
Cosa c’è nel futuro della ricerca
Il gruppo svedese proseguirà con studi più ampi per confermare i risultati e valutare possibili terapie. “Ci vorrà tempo”, ammette Thomas, “ma finalmente abbiamo un bersaglio chiaro su cui lavorare”. Intanto, questa scoperta rappresenta un passo avanti importante per capire meglio una delle malattie neurologiche più complesse e diffuse degli ultimi decenni.