Una molecola innovativa che potenzia le difese naturali contro l’Alzheimer

Una molecola innovativa che potenzia le difese naturali contro l'Alzheimer

Una molecola innovativa che potenzia le difese naturali contro l'Alzheimer

Giada Liguori

Febbraio 16, 2026

Roma, 16 febbraio 2026 – Una nuova molecola sperimentale, chiamata Sulfavant A, potrebbe segnare una svolta nella lotta all’Alzheimer. A dirlo è uno studio guidato dall’Istituto di Chimica Biomolecolare del Consiglio Nazionale delle Ricerche di Pozzuoli, appena pubblicato sul Journal of Neuroinflammation. La ricerca, frutto di una collaborazione tra diversi centri del Cnr e università italiane, ha mostrato che questa molecola – creata in laboratorio – è capace di rinforzare le difese naturali del cervello e di ridurre la formazione delle placche tipiche della malattia, almeno nei test su cellule e animali.

Sulfavant A, una nuova strada contro l’Alzheimer

I ricercatori spiegano che la Sulfavant A cambia completamente il modo di affrontare la malattia. “Il nostro lavoro apre una prospettiva nuova”, dice Angelo Fontana, direttore del Cnr-Icb e coordinatore dello studio. Non si tratta più solo di eliminare le placche amiloidi, ma di potenziare i meccanismi di difesa interni del cervello, puntando in particolare sull’immunità innata.

La molecola, brevettata dal Cnr, agisce in modo mirato sulle cellule immunitarie del cervello, la cosiddetta microglia, che si occupano di pulire i detriti e le proteine aggregate. “Abbiamo visto che Sulfavant A aiuta la microglia a fare meglio il suo lavoro”, spiega Fontana, “senza però scatenare infiammazioni dannose”.

Dai laboratori ai primi test sugli animali

Finora, i risultati arrivano da esperimenti su cellule in coltura e modelli animali. Nei topi con sintomi simili all’Alzheimer umano, la somministrazione della molecola ha ridotto le placche e migliorato le funzioni cognitive. “Abbiamo osservato un recupero parziale della memoria nei test comportamentali”, racconta una ricercatrice del team, “e una protezione dei neuroni contro i danni tipici della malattia”.

Lo studio è stato possibile grazie a un lavoro di squadra che ha coinvolto, oltre all’Istituto di Chimica Biomolecolare di Pozzuoli, l’Istituto di Genetica e Biofisica ‘A. B. Traverso’ e quello degli Endotipi in Oncologia, Metabolismo e Immunologia ‘G. Salvatore’ di Napoli, l’Istituto di Cristallografia di Catania, l’Università Campus Bio-Medico e la Fondazione Santa Lucia di Roma, l’Università Federico II di Napoli e la Magna Graecia di Catanzaro.

Il prossimo passo: la sperimentazione sull’uomo

Gli scienziati avvertono che siamo ancora in una fase preliminare. “I dati sono promettenti”, ammette Fontana, “ma dobbiamo vedere se tutto questo funziona anche nell’uomo”. Il gruppo sta lavorando per avviare le prime sperimentazioni cliniche, un passaggio fondamentale prima di parlare di terapie reali.

La Sulfavant A potrebbe non essere utile solo contro l’Alzheimer. Potrebbe avere un ruolo anche in altre malattie neurodegenerative dove la microglia si comporta male. “Stiamo valutando applicazioni per il Parkinson e la sclerosi laterale amiotrofica”, aggiunge uno degli autori.

Il cervello che si difende da solo

Il focus sulla microglia – le cellule “spazzine” del cervello – è una strada che sta prendendo sempre più piede nella ricerca sulle malattie neurodegenerative. Fino a oggi, molti farmaci hanno puntato a sciogliere direttamente le placche amiloidi. Qui invece si cerca di aiutare il cervello a difendersi da solo. “Solo così si potrà davvero parlare di prevenzione”, confida un ricercatore napoletano.

Secondo l’OMS, l’Alzheimer colpisce circa 600mila persone in Italia e oltre 50 milioni nel mondo. Le terapie attuali rallentano i sintomi, ma non fermano la malattia. La speranza è che molecole come Sulfavant A possano cambiare il corso delle cose.

Per ora, i risultati restano confinati ai laboratori e agli animali da esperimento. Ma la strada è tracciata: sostenere le difese naturali del cervello potrebbe diventare una delle chiavi per combattere l’Alzheimer nei prossimi anni.